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读懂酸碱度对精子质量的影响

2019-2-28 16:51| 发布者: admin| 查看: 58| 评论: 0

摘要: 网络上有这么一种“传言”:调节男性体质使男性体质呈碱性或弱碱性可以提高生男孩的概率。这种说法靠谱么?其实关于怎么提高生男孩概率的传说从来没有断过。早在人类有记载的史料中,就有着不同的性别选择理论和实践 ...

网络上有这么一种“传言”:调节男性体质使男性体质呈碱性或弱碱性可以提高生男孩的概率。这种说法靠谱么?


其实关于怎么提高生男孩概率的传说从来没有断过。早在人类有记载的史料中,就有着不同的性别选择理论和实践。这些观点包括:公元前5世纪的古希腊哲学家认为,在子宫右侧孕育的婴儿为男孩,在子宫左侧孕育的婴儿为女孩,因而如果想要一个男(女)孩,则女性在性交时身体要侧向右(左)侧;亚里士多德则认为一个婴儿的性别由性活动中精力充沛的一方决定;另外有些人认为性交时头朝北(或南)有助于生男孩(或女孩);在中世纪还有一种说法,即对一个希望做母亲的女性,如果在月圆之夜于做爱前喝一杯掺有狮子血的酒,将会生一个男孩;在18世纪,一些人迷信于“右睾丸精子主要产生男婴,左睾丸精子主要产生女婴”的理论,为了能得到所想要性别的婴儿,不惜采取摘除一个睾丸的冒险行为....。随着美国圣地亚哥法庭对Robert O.Young罚款1.5亿美元人们逐渐的认清了调整男性酸碱体质可提高生男孩概率的谣言。那酸碱度到底对精子有没有影响或者有哪些影响呢?

 

精液pH值主要反映几种生殖道分泌液体酸碱间的平衡情况。而精液主要由附睾液,前列腺液和精囊液混合而成,生殖道管腔不同部位分泌液的酸碱度与精子的发生,变形,成熟以及精子获能,受精等过程都有密切的关系。


表1


一 、酸碱度(pH)对精子有哪些影响

 

1.pH环境对精子发生和成熟的影响

精子的发生和成熟是一个复杂的过程,简单来说:精原细胞形成精母细胞后,分裂形成圆形的精子细胞,精子细胞变形形成有鞭毛的精子并释放到生精小管管腔中,最后汇集并保存到附睾尾。储存在附睾尾的精子在形态上已经成熟,但仍处于一种静默状态,其运动受到抑制。而生殖道管腔分泌液体的pH与精子发生,变形,成熟和储存等过程都有非常密切的关系。从生精小管开始,经过输出小管,附睾头,附睾体,附睾尾直至输精管,其分泌物PH值都不断的发生变化(如表1)。总的的来说,雄性生殖道管腔液体是弱酸性,储存精子的附睾液的弱酸性对精子运动具有抑制作用。

 

2.pH对精子获能及活力的作用

储存在附睾尾的精子运动受到抑制,射精后精子必须经过获能活化,超活化后才能具备和卵子进行受精的能力。精子随附睾尾经射精管射出并混合精囊腺分泌的精囊液后,PH从弱酸性变成弱碱性,碱性pH有利于激活调控精子胞内酸碱度的Hv1质子通道引起质子的外排和HCO3-进入精子胞内引起胞内PH升高引起精子获能活化而具有运动能力。此外,精子进入子宫和输卵管后,其分泌物为精子提供更高的酸碱度使精子进一步发生超活化而具有更强的运动能力和穿透能力。

 

二 、机体是怎样调控pH

1.机体酸碱缓冲体系

机体中存在起到缓冲作用多种小分子弱酸离子,弱碱离子以及蛋白分子中氨基酸残基上的羧基,氨基可解离的基团和DNA分子中的磷酸基团,氨基基团等可以调节人体内的酸碱度。在此不多赘述。


2.pH调控基因对精子的影响

除体液中存在的酸碱缓冲系统外,机体中还有许多pH调节蛋白,可以调节机体的酸碱度。而目前学者们发现的与生殖系统及精子质量pH调节蛋白主要有如下几种:


(1)碳酸氢根离子跨膜转运蛋白:

SLC4家族HC03-跨膜转运蛋白可能使最主要的HC03-跨膜转运载体,存在与雄性生殖道上皮细胞中,在精子细胞中也有表达。其中SLC4A2基因编码阴离子交换蛋白AE2,介导CL-和HC03-的跨膜交换参与生殖道分泌液pH的调控。Medina等通过试验敲除小鼠SLC4A2基因导致小鼠睾丸显著变小,精子数量极大下降且没有成熟精子[1]。此外,SLC26家族HC03-跨膜转运蛋白主要介导包括HC03-在内的阴离子的跨膜交换作用。Hoglund等研究发现SLC26A3基因突变患者变现出少弱畸精子症,精子数量不足,运动能力低下,形态异常且精液pH偏低[2]。

 

(2)精子特异钠氢交换蛋白(sNHE)

sNHE介导胞内外钠离子和氢离子的跨膜交换,参与pH的调控。Wang等通过试验发现敲除小鼠的sNHE 可导致精液pH呈弱酸性,影响精子活化和获能,损害精子运动能力导致不育[3]。

 

(3)囊性纤维化跨膜转导调节蛋白(CFTR):

CFTR属于碳酸氢根离子跨膜运输离子通道。人类CFTR基因突变患者常伴有生殖力下降,甚至完全不育。Xu WM等研究发现部分男性CFTR突变携带者变现出精子质量和数量下降,影响生殖[4]。

 

(4)pH敏感的离子通道:

钙离子通道蛋白CatSper:CatSper对精子胞内pH敏感,在精子胞内碱化后,钙通道CatSper被激活,对精子获能的启动具有非常重要的作用。Ren D等通过试验发现敲除小鼠CatSper基因可导致精子活化障碍,从而导致小鼠不育[5]。此外,钾离子通道蛋白KSper也参与精子的获能,精子胞内碱化后会引起精子膜电位发生超极化,这个超极化则与钾离子通道KSper有关。Santi 等发现敲除KSper基因的小鼠在胞内碱化后表现为去极化(正常情况则发生超极化),且小鼠精子出现运动障碍而导致不育[6]。


参考文献:

[1] Medina JF,Recalde S,Prieto J,et al.Anion exchanger 2 is essential for spermiogenesis in mice.ProcNatl Acad Sci U S A,2003,100:15847-52.

[2] Hoglund P,Hibnala S,Kujala M,et al.Disruption of the SLC26A3-mediated anion transport is associated with male subfertility.Fertil Steril,2006,85:232-5.

[3] Wang D,Hu J,Bobulescu IA,Quill TA,et al.A sperm-specific Nat/

Htexchanger(sNHE)is critical for expression and in vivo bicarbonate regulation of the soluble adenylyl cyclase(sAC).Proc NatlAcad Sci US A,2007,104:9325-30.

[4] Xu WM,Shi QX,Chen WY,et al.Cystic fibrosis transmembrane conducta

-nce regulator is vital tosperm fertilizing capacity and male fertility.Proc Natl Acad Sci U S A,2007,104:9816-21.

[5] Ren D.Navarro B.Perez G,et al.A sperm ion channel required for sperm motility and male

fertility.Nature,2001,413:603-9.[6] Santi CM.Martinez-Lopez P,De La Vega-Beltran JL,et al.The SLO3 sperm-specific potassium channel plays a vital role in male fertility.

FEBS Lett,2010,584:1041-6.





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